Censuré: examen de la science pertinente à la politique sociale de COVID-19 et pourquoi les masques faciaux ne fonctionnent pas

La saisonnalité du phénomène n'a été largement comprise qu'il y a une dizaine d'années. Jusqu'à récemment, il a été débattu de savoir si le schéma était principalement dû à un changement saisonnier de la virulence des agents pathogènes ou à un changement saisonnier de la sensibilité de l'hôte (comme l'air sec provoquant une irritation des tissus ou une lumière du jour diminuée provoquant une carence en vitamines ou un stress hormonal). ). Par exemple, voir Dowell (2001).

Dans une étude historique, Shaman et al. (2010) ont montré que la tendance saisonnière de la mortalité par maladies respiratoires supplémentaires peut être expliquée quantitativement sur la seule base de l'humidité absolue et de son impact direct sur la transmission des pathogènes en suspension dans l'air.

Lowen et al. (2007) ont démontré le phénomène de virulence du virus aéroporté dépendant de l'humidité dans la transmission réelle de la maladie entre les cobayes, et ont discuté des mécanismes sous-jacents potentiels pour l'effet de contrôle mesuré de l'humidité.

Le mécanisme sous-jacent est que les particules ou gouttelettes d'aérosols chargés d'agents pathogènes sont neutralisées au cours d'une demi-vie qui diminue de façon monotone et significative avec l'augmentation de l'humidité ambiante. Ceci est basé sur le travail fondateur de Harper (1961). Harper a montré expérimentalement que les gouttelettes porteuses de pathogènes viraux étaient inactivées en des temps de plus en plus courts, à mesure que l'humidité ambiante augmentait.

Harper a soutenu que les virus eux-mêmes étaient rendus inopérants par l'humidité («décroissance viable»), cependant, il a admis que l'effet pourrait provenir de l'élimination physique améliorée par l'humidité ou de la sédimentation des gouttelettes («perte physique»): «Les viabilités des aérosols rapportées dans cet article sont basées sur le rapport entre le titre du virus et le nombre de radioactifs dans les échantillons de suspension et de nuages, et peuvent être critiquées au motif que les matériaux des tests et des traceurs n'étaient pas physiquement identiques. »

Cette dernière («perte physique») me semble plus plausible, car l'humidité aurait un effet physique universel de provoquer la croissance et la sédimentation des particules / gouttelettes, et tous les agents pathogènes viraux testés ont essentiellement la même «décroissance» provoquée par l'humidité. De plus, il est difficile de comprendre comment un virion (de tous les types de virus) dans une gouttelette serait attaqué ou endommagé moléculairement ou structurellement par une augmentation de l'humidité ambiante. Un «virion» est la forme infectieuse complète d'un virus à l'extérieur d'une cellule hôte, avec un noyau d'ARN ou d'ADN et une capside. Le mécanisme réel d'une telle «dégradation viable» intra-gouttelettes due à l'humidité d'un virion n'a pas été expliqué ni étudié.

Dans tous les cas, l'explication et le modèle de Shaman et al. (2010) n'est pas tributaire du mécanisme particulier de la désintégration due à l'humidité des virions dans les aérosols / gouttelettes. Le modèle quantitativement démontré d'épidémiologie virale régionale saisonnière de Shaman est valable pour l'un ou l'autre des mécanismes (ou une combinaison de mécanismes), qu'il s'agisse de «pourriture viable» ou de «perte physique».

La percée réalisée par Shaman et al. n'est pas simplement un point académique. Il a plutôt de profondes implications sur les politiques de santé, qui ont été entièrement ignorées ou négligées dans la pandémie actuelle de coronavirus.

En particulier, le travail de Shaman implique nécessairement que, plutôt que d'être un nombre fixe (dépendant uniquement de la structure spatio-temporelle des interactions sociales dans une population complètement sensible et de la souche virale), l'épidémie numéro de reproduction de base (R0) dépend fortement ou principalement de l'humidité ambiante absolue.

Pour une définition de R0, voir HealthKnowlege-UK (2020): R0 est «le nombre moyen d'infections secondaires produites par un cas typique d'infection dans une population où tout le monde est sensible». Le R0 moyen pour la grippe serait de 1.28 (1.19–1.37); voir la revue complète de Biggerstaff et al. (2014).

En fait, Shaman et al. a montré que R0 doit être compris comme variant de façon saisonnière entre des valeurs estivales humides d'un peu plus grandes que «1» et des valeurs hivernales sèches généralement aussi grandes que «4» (par exemple, voir leur tableau 2). En d'autres termes, les maladies respiratoires virales infectieuses saisonnières qui affligent chaque année des latitudes tempérées vont d'être intrinsèquement légèrement contagieuses à virulemment contagieuses, simplement en raison du mode de transmission biophysique contrôlé par l'humidité atmosphérique, indépendamment de toute autre considération.

Par conséquent, toute la modélisation mathématique épidémiologique des avantages des politiques de médiation (comme la distanciation sociale), qui suppose des valeurs R0 indépendantes de l'humidité, a une forte probabilité d'être de peu de valeur, sur cette seule base. Pour des études sur la modélisation et sur les effets de la médiation sur le nombre de reproduction effectif, voir Coburn (2009) et Tracht (2010).

En termes simples, la «deuxième vague» d'une épidémie n'est pas une conséquence du péché humain concernant le port du masque et le tremblement de la main. La «deuxième vague» est plutôt une conséquence inéluctable d'une multiplication par la sécheresse de l'air, multipliée par la contagiosité de la maladie, dans une population qui n'a pas encore atteint l'immunité.

Si ma vision du mécanisme est correcte (c.-à-d. «Perte physique»), alors le travail de Shaman implique nécessairement que la transmissibilité élevée entraînée par la sécheresse (grand R0) provient de petites particules d'aérosol en suspension fluide dans l'air; par opposition aux grosses gouttelettes qui sont rapidement éliminées par gravitation de l'air.

Ces petites particules d'aérosol en suspension fluide dans l'air, d'origine biologique, sont de toutes sortes et partout, y compris jusqu'à la taille des virions (Despres, 2012). Il n'est pas tout à fait improbable que des virus puissent ainsi être physiquement transportés sur des distances intercontinentales (par exemple, Hammond, 1989).

Plus précisément, il a été démontré que les concentrations de virus en suspension dans l'air intérieur (dans les garderies, les centres de santé et les avions à bord) sont principalement des particules d'aérosol de diamètre inférieur à 2.5 μm, comme dans les travaux de Yang et al. . (2011):

«La moitié des 16 échantillons étaient positifs et leurs concentrations totales de virus -3 variaient de 5800 à 37 000 copies du génome m. En moyenne, 64% des copies du génome viral étaient associées à des particules fines de moins de 2.5 μm, qui peuvent rester en suspension pendant des heures. La modélisation des concentrations virales à l'intérieur a suggéré une force de source de 1.6 ± 1.2 × 105 copies du génome m − 3 air h − 1 et un flux de dépôt sur des surfaces de 13 ± 7 copies du génome m − 2 h − 1 par mouvement brownien. Sur une heure, la dose par inhalation a été estimée à 30 ± 18 dose médiane infectieuse de culture tissulaire (TCID50), suffisante pour induire une infection. Ces résultats fournissent un soutien quantitatif à l'idée que la voie des aérosols pourrait être un mode important de transmission de la grippe. »

Ces petites particules (<2.5 μm) font partie de la fluidité de l'air, ne sont pas soumises à la sédimentation gravitationnelle et ne seraient pas arrêtées par un impact d'inertie à longue portée. Cela signifie que la moindre inadaptation faciale (même momentanée) d'un masque ou d'un respirateur rend la norme de filtration de conception du masque ou du respirateur totalement inutile. Dans tous les cas, le matériau de filtration lui-même en N95 (taille moyenne des pores ~ 0.3-0.5 μm) ne bloque pas la pénétration des virions, sans parler des masques chirurgicaux. Par exemple, voir Balazy et al. (2006).

L'efficacité de l'arrêt du masque et l'inhalation de l'hôte ne représentent cependant que la moitié de l'équation, car la dose minimale infectieuse (MID) doit également être prise en compte. Par exemple, si un grand nombre de particules chargées d'agents pathogènes doivent être délivrées aux poumons dans un certain délai pour que la maladie prenne racine, un blocage partiel par n'importe quel masque ou tissu peut suffire à faire une différence significative.

D'un autre côté, si le MID est largement dépassé par les virions transportés dans une seule particule d'aérosol capable d'échapper à la capture du masque, alors le masque n'a aucune utilité pratique, ce qui est le cas.

Yezli et Otter (2011), dans leur examen du MID, soulignent les caractéristiques pertinentes:

1. La plupart des virus respiratoires sont aussi infectieux chez l'homme que dans la culture de tissus ayant une sensibilité optimale en laboratoire
2. On pense qu'un seul virion peut suffire à provoquer une maladie chez l'hôte
3. La probabilité de 50% MID («TCID50») a varié de manière variable entre 100 et 1000 XNUMX virions
4. Il y a généralement 10 à 3ème puissance - 10 à 7e virions de puissance par gouttelette de grippe aérosol avec un diamètre de 1 μm à 10 μm
5. La probabilité de 50% de MID s'intègre facilement dans une (une) seule goutte aérosol
6. Pour plus d'informations:
7. Une description classique de l'évaluation dose-réponse est fournie par Haas (1993).
8. Zwart et coll. (2009) ont fourni la première preuve en laboratoire, dans un système virus-insecte, que l'action d'un seul virion peut être suffisante pour provoquer une maladie.
9. Baccam et al. (2006) ont calculé à partir de données empiriques qu'avec la grippe A chez l'homme, «nous estimons qu'après un délai d'environ 6 h, les cellules infectées commencent à produire le virus de la grippe et continuent de le faire pendant environ 5 h. La durée de vie moyenne des cellules infectées est d'environ 11 h et la demi-vie du virus infectieux libre est d'environ 3 h. Nous avons calculé le nombre reproductif de base [dans le corps], R0, qui indiquait qu'une seule cellule infectée pouvait produire environ 22 nouvelles infections productives. »
10. Brooke et al. (2013) ont montré que, contrairement aux hypothèses de modélisation antérieures, bien que toutes les cellules infectées par la grippe A dans le corps humain ne produisent pas de descendance infectieuse (virions), 90% des cellules infectées sont néanmoins affectées de manière significative, plutôt que de simplement survivre indemnes.

Tout cela pour dire que: si quelque chose passe (et cela arrive toujours, quel que soit le masque), alors vous allez être infecté. Les masques ne peuvent pas fonctionner. Il n'est donc pas surprenant qu'aucune étude sans biais n'ait jamais trouvé d'avantage à porter un masque ou un respirateur dans cette application.

Par conséquent, les études qui montrent un pouvoir d'arrêt partiel des masques, ou qui montrent que les masques peuvent capturer de nombreuses grosses gouttelettes produites par un porteur de masque éternuant ou toussant, à la lumière des caractéristiques décrites ci-dessus, ne sont pas pertinentes. Par exemple, des études comme celles-ci: Leung (2020), Davies (2013), Lai (2012) et Sande (2008).

Pourquoi il ne peut jamais y avoir de test empirique d'une politique nationale de port de masque

Comme mentionné ci-dessus, il n'existe aucune étude qui montre un avantage d'une large politique de porter des masques en public. Il y a de bonnes raisons pour cela. Il serait impossible d'obtenir des résultats sans ambiguïté et sans biais [car]:

1. Tout avantage du port du masque devrait être un petit effet, car non détecté dans les expériences contrôlées, qui serait submergé par les effets plus importants, notamment le grand effet du changement de l'humidité atmosphérique.
2. Les habitudes de conformité et d'ajustement du masque seraient inconnues.
3. Le port de masque est associé (corrélé) à plusieurs autres comportements de santé; voir Wada (2012).
4. Les résultats ne seraient pas transférables, en raison des habitudes culturelles différentes.
5. La conformité est obtenue par la peur, et les individus peuvent s'habituer à la propagande basée sur la peur et peuvent avoir des réponses de base disparates.
6. La surveillance et la mesure de la conformité sont presque impossibles et sujettes à de grandes erreurs.
7. L'auto-déclaration (comme dans les sondages) est notoirement biaisée, car les individus croient avec intérêt que leurs efforts sont utiles.
8. La progression de l'épidémie n'est pas vérifiée par des tests fiables sur de larges échantillons de population et repose généralement sur des visites ou des admissions à l'hôpital non représentatives.
9. Plusieurs pathogènes différents (virus et souches de virus) à l'origine de maladies respiratoires agissent généralement ensemble, dans la même population et / ou chez les individus, et ne sont pas résolus, tout en ayant des caractéristiques épidémiologiques différentes.

Aspects inconnus du port du masque

De nombreux préjudices potentiels peuvent résulter de politiques publiques générales portant le port de masques, et les questions suivantes sans réponse se posent:

1. Les masques usagés et chargés deviennent-ils des sources de transmission améliorée, pour le porteur et les autres?
2. Les masques deviennent-ils des collecteurs et des agents de rétention d'agents pathogènes que le porteur de masque éviterait autrement en respirant sans masque?
3. Les grosses gouttelettes sont-elles capturées par un masque atomisées ou aérosolées en composants respirants? Les virions peuvent-ils s'échapper d'une gouttelette s'évaporant collée à une fibre de masque?
4. Quels sont les dangers de la croissance bactérienne sur un masque utilisé et chargé?
5. Comment les gouttelettes chargées d'agents pathogènes interagissent-elles avec la poussière et les aérosols environnementaux capturés sur le masque?
6. Quels sont les effets à long terme sur la santé des travailleurs de la santé, tels que les maux de tête, résultant d'une respiration gênée?
7. Y a-t-il des conséquences sociales négatives pour une société masquée?
8. Le port d'un masque a-t-il des conséquences psychologiques négatives, en tant que modification comportementale basée sur la peur?
9. Quelles sont les conséquences environnementales de la fabrication et de l'élimination des masques?
10. Les masques perdent-ils des fibres ou des substances nocives en cas d'inhalation?

Conclusion

En faisant des recommandations et des politiques sur le port du masque pour le grand public, ou en approuvant expressément cette pratique, les gouvernements ont à la fois ignoré les preuves scientifiques et fait le contraire de suivre le principe de précaution.

En l'absence de connaissances, les gouvernements ne devraient pas élaborer de politiques susceptibles de causer un préjudice. Le gouvernement a un fardeau de la responsabilité avant qu'il ne lance une vaste intervention d'ingénierie sociale ou qu'il permette aux entreprises d'exploiter des sentiments fondés sur la peur.

En outre, les individus doivent savoir qu'il n'y a aucun avantage connu découlant du port d'un masque dans une épidémie de maladie respiratoire virale, et que les études scientifiques ont montré que tout avantage doit être résiduellement faible, par rapport à d'autres facteurs déterminants.

Sinon, quel est l'intérêt de la science financée par des fonds publics?

Le présent article sur les masques illustre la mesure dans laquelle les gouvernements, les médias grand public et les propagandistes institutionnels peuvent décider d'opérer dans un vide scientifique, ou de sélectionner uniquement une science incomplète qui sert leurs intérêts. Une telle insouciance est aussi certainement le cas avec le verrouillage mondial actuel de plus d'un milliard de personnes, une expérience sans précédent dans l'histoire médicale et politique.

Denis G. Rancourt est chercheur à l'Association des libertés civiles de l'Ontario (OCLA.ca) et ancien professeur titulaire à l'Université d'Ottawa, Canada. Cet article a été initialement publié sur le compte de Rancourt sur ResearchGate.net. Depuis le 5 juin 2020, ce papier a été retiré de son profil par ses administrateurs à Researchgate.net/profile/D_Rancourt. Sur le blog de Rancourt Activiste Enseignant.blogspot.com, il raconte la notification et les réponses qu'il a reçues de ResearchGate.net et déclare, "C'est la censure de mon travail scientifique comme je n'en ai jamais connue auparavant."

Le livre blanc original d'avril 2020 au format .pdf est disponible ici, avec des graphiques qui n'ont pas été réimprimés dans les versions imprimée ou Web du Reader. 

Notes de fin

Baccam, P. et al. (2006) «Cinétique de l'infection par le virus de la grippe A chez l'homme», Journal of Virology Juil. 2006, 80 (15) 7590-7599; DOI: 10.1128 / JVI.01623-05 https://jvi.asm.org/content/80/15/7590

Balazy et al. (2006) «Les respirateurs N95 offrent-ils un niveau de protection de 95% contre les virus aéroportés et dans quelle mesure les masques chirurgicaux sont-ils adéquats?», American Journal of Infection Control, Volume 34, numéro 2, mars 2006, pages 51-57. doi: 10.1016 / j.ajic.2005.08.018 http://citeseerx.ist.psu.edu/viewdoc/download?doi=10.1.1.488.4644&rep=rep1&type=pdf

Biggerstaff, M. et al. (2014) «Estimations du nombre de reproducteurs pour la grippe saisonnière, pandémique et zoonotique: une revue systématique de la littérature», Désinfection BMC 14 et 480 (2014). https://doi.org/10.1186/1471-2334-14-480

Brooke, CB et al. (2013) «La plupart des virions de la grippe A ne parviennent pas à exprimer au moins une protéine virale essentielle», Journal of Virology Févr.2013, 87 (6) 3155-3162; DOI: 10.1128 / JVI.02284-12 https://jvi.asm.org/content/87/6/3155

Coburn, BJ et al. (2009) «Modélisation des épidémies et des pandémies de grippe: un aperçu de l'avenir de la grippe porcine (H1N1)», BMC Med 7, 30. https://doi.org/10.1186/1741-7015-7-30

Davies, A. et al. (2013) «Tester l'efficacité des masques faits maison: protégeraient-ils en cas de pandémie de grippe?», Médecine d'urgence et préparation à la santé publique, Disponible sur CJO 2013 doi: 10.1017 / dmp.2013.43 http://journals.cambridge.org/abstract_S1935789313000438

Despres, VR et al. (2012) «Particules biologiques primaires d'aérosol dans l'atmosphère: une revue», Tellus B: Météorologie chimique et physique, 64: 1, 15598, DOI: 10.3402 / tellusb.v64i0.15598 https://doi.org/10.3402/tellusb.v64i0.15598

Dowell, SF (2001) «Variation saisonnière de la sensibilité de l'hôte et des cycles de certaines maladies infectieuses», Urgence Infect Dis. 2001;7(3):369–374. doi:10.3201/eid0703.010301 https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2631809/

Hammond, GW et al. (1989) «Impact de la dispersion atmosphérique et du transport des aérosols viraux sur l'épidémiologie de la grippe», Examens des maladies infectieuses, Volume 11, numéro 3, mai 1989, pages 494–497, https://doi.org/10.1093/clinids/11.3.494

Haas, CN et al. (1993) «Évaluation des risques de virus dans l'eau potable», Analyse de risque, 13: 545-552. doi:10.1111/j.1539-6924.1993.tb00013.x https://doi.org/10.1111/j.1539-6924.1993.tb00013.x

HealthKnowlege-UK (2020) «Charte 1a - Epidémiologie: Théorie de l'épidémie (nombres effectifs et de reproduction de base, seuils épidémiques) et techniques d'analyse des données sur les maladies infectieuses (construction et utilisation de courbes épidémiques, numéros de génération, rapports exceptionnels et identification de grappes importantes ) », HealthKnowledge.org.uk, consulté le 2020-04-10. https://www.healthknowledge.org.uk/public-health-textbook/research-methods/1a- epidemiology/epidemic-theory

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Wada, K. et al. (2012) «Le port de masques faciaux en public pendant la saison grippale peut refléter d'autres pratiques d'hygiène positive au Japon», BMC Public Health 12 et 1065 (2012). https://doi.org/10.1186/1471-2458-12-1065

Yang, W. et al. (2011) «Concentrations et distributions de tailles des virus de l'influenza A aéroportés mesurées à l'intérieur dans un centre de santé, une garderie et dans les avions», Journal de la Royal Society, Interface. Août 2011; 8 (61): 1176-1184. DOI: 10.1098 / rsif.2010.0686. https://royalsocietypublishing.org/doi/10.1098/rsif.2010.0686

Yezli, S., Otter, JA (2011) «Dose infectieuse minimale des principaux virus respiratoires et entériques humains transmis par les aliments et l'environnement», Alimentaire Environ Virol 3, 1-30. https://doi.org/10.1007/s12560-011-9056-7

Zwart, MP et al. (2009) «Un test expérimental de l'hypothèse d'action indépendante dans les écosystèmes pathogènes virus-insectes», Proc. R. Soc. B. 2762233-2242 http://doi.org/10.1098/rspb.2009.0064

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